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先月号のCAPにフェレットの心疾患の見方という特集があり、それで新たな発見がありました。
フェレットにおいては心臓が小さい、心拍数が高いこともありなかなかエコーできれいに描出できないこともあって、心疾患であることはわかっても、犬猫みたいに診断や病態の把握に利用できない傾向がありました。
教科書的にはフェレットにおいて拡張型心筋症、肥大型心筋症、僧房弁閉鎖不全症、三尖弁閉鎖不全症が多く、大動脈弁閉鎖不全症も見られたが臨床的意義に乏しいと記載されており、一般的には拡張型、肥大型心筋症が多いという情報が広まっていると思います。
その特集ではフェレット17例において心筋症は1例もなく、大動脈弁閉鎖不全症(AR)が8割を占め、僧房弁閉鎖不全症(MR)単独例、AR、MR、三尖弁閉鎖不全症(TR)併発例などが認められたようです。
循環器認定医の先生が最近の機種を使って診断した症例であることを考えると、10年以上前の報告よりは信頼しても良さそうな印象ではあります。
実際のところ弁膜疾患は比較的診断がしやすいところもあって、個人的にも経験しております。
できればもう少し症例数が多ければよかったですが、新たな知見を得られたと思っています。
フェレットにおいては心臓が小さい、心拍数が高いこともありなかなかエコーできれいに描出できないこともあって、心疾患であることはわかっても、犬猫みたいに診断や病態の把握に利用できない傾向がありました。
教科書的にはフェレットにおいて拡張型心筋症、肥大型心筋症、僧房弁閉鎖不全症、三尖弁閉鎖不全症が多く、大動脈弁閉鎖不全症も見られたが臨床的意義に乏しいと記載されており、一般的には拡張型、肥大型心筋症が多いという情報が広まっていると思います。
その特集ではフェレット17例において心筋症は1例もなく、大動脈弁閉鎖不全症(AR)が8割を占め、僧房弁閉鎖不全症(MR)単独例、AR、MR、三尖弁閉鎖不全症(TR)併発例などが認められたようです。
循環器認定医の先生が最近の機種を使って診断した症例であることを考えると、10年以上前の報告よりは信頼しても良さそうな印象ではあります。
実際のところ弁膜疾患は比較的診断がしやすいところもあって、個人的にも経験しております。
できればもう少し症例数が多ければよかったですが、新たな知見を得られたと思っています。
院内勉強会の際に自分が勉強したことをまとめたので、ついでにこちらでも公開しておきます。
フェレットにおいては肝疾患時に分岐鎖アミノ酸に富んだアミノレバンを経口投与することは、ある病院を中心に比較的よく行われていますが、その理論的な意味と必要性、投与量の検討には以下のような知識、検査が必要かなと思いました。
--
肝疾患時に特徴的なアミノ酸パターンがみられる。
分岐鎖アミノ酸(BCAA:バリン、ロイシン、イソロイシン)の低下と芳香族アミノ酸(AAA:チロシン、フェニルアラニン、トリプトファン)の増加でありBCAA/AAA(フィッシャー比)の低下として特徴づけられる。
BCAAの低下(フィッシャー比の低下)は肝臓でのタンパク合成を阻害する。
□ BCAAが低下する理由
タンパク合成低下に伴い筋肉でのタンパク異化が亢進し、BCAAは筋肉のエネルギー源として利用されると同時に、その代謝物(グルタミン酸)がアンモニアの取り込みに使用されBCAAが低下する。
PSSでは腸管から吸収したアミノ酸が肝臓に流入しないため、BCAAはより骨格筋で代謝されやすくなっている。
食事のタンパク制限により必須アミノ酸のBCAAの摂取量の低下
□ AAAが増加する理由
蛋白異化で同様に生じた芳香族アミノ酸は肝での取り込み、代謝が減少しているため血中濃度が上昇する。
フィッシャー比が低下していると肝臓でのアルブミン合成は抑制され、フィッシャー比が高いとアルブミン合成が活性化する。
経口的にBCAA製剤やBCAAが豊富に含まれた食事(ベジタブルサポートドクタープラス:ダブリュ・アイ・システム)を投与すると筋肉でのアンモニア代謝が活性化され血中アンモニア濃度を低下させ、BCAA濃度が相対的に増加することによってフィッシャー比が改善しタンパク合成能の改善が期待できる。
アルブミン合成が盛んになるのはフィッシャー比が3〜6の間とされているためBTRを測定し、BCAA濃度とTYR濃度を考慮しながらBCAAの投与を行う。
□ 総分岐鎖アミノ酸チロシンモル比(BTR)
臨床ではアミノ酸を測定することは困難。
総BCAA濃度とチロシン(TYR)濃度のみを測定し比率を求めたものでフィッシャー比との相関が認められていることからフィッシャー比の簡易測定法として医学領域で一般的に用いられている。
(BTR=1.57×Fischer比+0.30)
通常、血中BCAA濃度は400〜800μmol/L、血中TYR濃度は20〜50μmol/LであるためBTRは8以上を示すことが多い。
医学領域においてはBTRが3.5を下回るとBCAA製剤を投与する基準が存在するよう。
フェレットにおいては肝疾患時に分岐鎖アミノ酸に富んだアミノレバンを経口投与することは、ある病院を中心に比較的よく行われていますが、その理論的な意味と必要性、投与量の検討には以下のような知識、検査が必要かなと思いました。
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肝疾患時に特徴的なアミノ酸パターンがみられる。
分岐鎖アミノ酸(BCAA:バリン、ロイシン、イソロイシン)の低下と芳香族アミノ酸(AAA:チロシン、フェニルアラニン、トリプトファン)の増加でありBCAA/AAA(フィッシャー比)の低下として特徴づけられる。
BCAAの低下(フィッシャー比の低下)は肝臓でのタンパク合成を阻害する。
□ BCAAが低下する理由
タンパク合成低下に伴い筋肉でのタンパク異化が亢進し、BCAAは筋肉のエネルギー源として利用されると同時に、その代謝物(グルタミン酸)がアンモニアの取り込みに使用されBCAAが低下する。
PSSでは腸管から吸収したアミノ酸が肝臓に流入しないため、BCAAはより骨格筋で代謝されやすくなっている。
食事のタンパク制限により必須アミノ酸のBCAAの摂取量の低下
□ AAAが増加する理由
蛋白異化で同様に生じた芳香族アミノ酸は肝での取り込み、代謝が減少しているため血中濃度が上昇する。
フィッシャー比が低下していると肝臓でのアルブミン合成は抑制され、フィッシャー比が高いとアルブミン合成が活性化する。
経口的にBCAA製剤やBCAAが豊富に含まれた食事(ベジタブルサポートドクタープラス:ダブリュ・アイ・システム)を投与すると筋肉でのアンモニア代謝が活性化され血中アンモニア濃度を低下させ、BCAA濃度が相対的に増加することによってフィッシャー比が改善しタンパク合成能の改善が期待できる。
アルブミン合成が盛んになるのはフィッシャー比が3〜6の間とされているためBTRを測定し、BCAA濃度とTYR濃度を考慮しながらBCAAの投与を行う。
□ 総分岐鎖アミノ酸チロシンモル比(BTR)
臨床ではアミノ酸を測定することは困難。
総BCAA濃度とチロシン(TYR)濃度のみを測定し比率を求めたものでフィッシャー比との相関が認められていることからフィッシャー比の簡易測定法として医学領域で一般的に用いられている。
(BTR=1.57×Fischer比+0.30)
通常、血中BCAA濃度は400〜800μmol/L、血中TYR濃度は20〜50μmol/LであるためBTRは8以上を示すことが多い。
医学領域においてはBTRが3.5を下回るとBCAA製剤を投与する基準が存在するよう。
犬のリンパ腫の診断、治療はあらたなステージを向かえ、今までの各種プロトコールによる生存率、寛解率の比較からPCRによる診断、新Kiel分類などによる治療方法・予後の判断などに、ここ数年で変わってきました。
犬のLow-grade lymphomaなど、昔からそういう病気はあったようですが、普通のリンパ腫と同じように治療されていた症例も多いことと思います。
そういった流れがある中、フェレットでは今後どういう方向に行くのでしょうか。まだまだ猫も情報の蓄積が足りない中でフェレットのリンパ腫における飛躍的な変化は難しいのだと思います。
実際、フェレットのリンパ腫も経験がありますが、今までは犬猫と同じようにCOPベースで治療し、レスキューにCCNUを使ったりとやってきましたが、高齢のフェレットに見られるような低悪性度のものは、現在の症例に対する腫瘍の影響を考え、治療方法を検討する必要もあります。
しかし現状では犬猫の知識の外挿や経験的なものになってしまい、確固としたエビデンスがないのが辛いところです。
犬のLow-grade lymphomaなど、昔からそういう病気はあったようですが、普通のリンパ腫と同じように治療されていた症例も多いことと思います。
そういった流れがある中、フェレットでは今後どういう方向に行くのでしょうか。まだまだ猫も情報の蓄積が足りない中でフェレットのリンパ腫における飛躍的な変化は難しいのだと思います。
実際、フェレットのリンパ腫も経験がありますが、今までは犬猫と同じようにCOPベースで治療し、レスキューにCCNUを使ったりとやってきましたが、高齢のフェレットに見られるような低悪性度のものは、現在の症例に対する腫瘍の影響を考え、治療方法を検討する必要もあります。
しかし現状では犬猫の知識の外挿や経験的なものになってしまい、確固としたエビデンスがないのが辛いところです。
